Skitsofrenian oireet

synonyymit

Jaettu tietoisuus, jakautunut hulluus, endogeeniset psykoosit, skitsofreeniset psykoosit, psykoosit skitsofreenisesta muotokehästä

määritelmä

Käsitteen skitsofrenia ymmärtämiseksi on ensin selvitettävä termi "psykoosi". Psykoosi on tila, jossa potilas menettää yhteyden todellisuuteen (todellisuuteen).

Yleensä me ihmiset ihmiset havaitsemme todellisuutemme aisteidemme avulla ja käsittelemme sen sitten ajattelumme. Psykoosin tai psykoottisen tilan yhteydessä molemmat voivat häiriintyä.

Skitsofrenia on psykoosin muoto, jossa yhtäältä aistihavainto voidaan häiritä ja hallusinaatioita toisaalta itse ajattelu voi olla vakavasti häiriintynyt. Havaintojen käsittely voi esimerkiksi johtaa harhaluuloihin.

Kaiken kaikkiaan psykoottisessa tilassa ihmiset vähitellen menettävät yhteyden todellisuuteen ja siten elämäänsä. Heidän on yhä vaikeampaa suorittaa heille osoitetut tehtävät (kumppaneina, työntekijöinä, kuljettajina jne.).

Mitä psykoosi tai skitsofrenia ei tarkoita, on hajautettu persoonallisuus tai useita persoonallisuushäiriöitä!

oireet

Kaiken kaikkiaan kliininen kuva tai oireet voivat vaihdella suuresti potilaittain. Vaikka tämä on monitahoinen sairaus, kliiniset oireet jaetaan kolmeen luokkaan:

• Positiiviset oireet (positiiviset oireet löytyvät aiheesta skitsofrenia)
• Negatiiviset oireet
• Psykomotoriset oireet

Lue myös: Mikä on skitsofreeninen psykoosi?

Negatiiviset oireet

Negatiivisiin oireisiin kuuluvat kaikki ne oireet, joita voidaan kuvata "perusoireiksi" ja jotka eivät ole "tuotetta", ts. Potilaan väärä käsittely. Tärkeimmät negatiiviset oireet ovat:

• Litteä tunne-elämä
  Monet skitsofrenikot vaikuttavat "purjehtijoilta" heidän tunnekokemuksessaan. Tuskin reagoit emotionaalisesti. Paljon vaikuttaa olevan "merkityksetöntä". Kasvoilma näyttää erittäin hiljaiselta, ääni näyttää yksitoikkoiselta ja katse on matalampi.

• Sanojen puute
  Monilla skitsofreenikoilla on yhteistä se, että he puhuvat hyvin vähän. Ne ovat silloin hyvin monosyllabic vastauksissaan tai pysyvät täysin hiljaa. Mahdollinen selitys tähän on joko yleinen ajattelun puute tai ns. "Ajatuksen repiminen". Ajatukset vain katoavat, joten potilas ei enää pysty vastaamaan pyyntöihin tai kysymyksiin.

• fyysinen uupumus
  Potilaat menettävät vähitellen fyysiset kykynsä. Toisaalta itse sairauden takia, mutta myös usein lääkehoidon yhteydessä, on usein erittäin korkea väsymys.

• Sosiaalinen vetäytyminen
  Ihmiset, jotka yhtäkkiä kokevat elävänsä maailman, ja ihmiset, jotka he ovat tunteneet aivan eri tavalla, vetäytyvät vähitellen yhä enemmän. He ovat yhä kiinnostuneempia omista ajatuksistaan ​​ja peloistaan. Tämä johtaa harvoin laiminlyöntiin, josta voi jopa tulla hengenvaarallinen, jos ruokaa ei ole riittävästi.

• Nukkumishäiriö
  Lähes kaikilla skitsofreniapotilailla kehittyy ennemmin tai myöhemmin ongelmia pudota ja nukkua nukkumaan. Unihäiriöiden hoidossa vain lääkitys on usein hyödyllistä.
  Lisätietoja aiheesta löytyy myös osoitteesta: Nukkumishäiriö.

• Lisääntynyt stressiherkkyys
  Fyysisen uupumisen lisäksi voi esiintyä myös "emotionaalista uupumusta", jossa potilas ei enää voi sietää stressiä. Ne ovat vähemmän joustavia ja joutuvat vetäytymään useammin (esim. Työssä).

Nämä oireet voivat löytyä myös kaksisuuntaisen mielialahäiriön yhteydessä. Lue myös: Varmista, että se ei ole bipolaarinen häiriö. Mitkä ovat kaksisuuntaisen mielialahäiriön oireet?

Psykomotoriset oireet

Ei ole harvinaista, että skitsofreniapotilaat kokevat spontaanin ja rajoittamattoman liikkumisen menettämisen ja omituisen näköisen liikemallin kehittymisen. Tässäkin oireet voivat vaihdella ilmenemismuodoissaan.

• catatonia
  Katatonia on todennäköisesti psykomotoristen oireiden äärimmäinen muoto, ja sitä esiintyy vain harvoin. Katatone-potilaat ovat aluksi liikkumattomia. Ne eivät reagoi mihinkään ulkoisiin ärsykkeisiin ja toisinaan ovat hiljaa useita päiviä.
  Jotkut istuvat tai makaavat hyvin paikallaan, toiset omaksuvat tietyt asennot ja pysyvät siinä tuntien ajan. Jotkut voidaan passiivisesti tuoda muihin asentoihin ja pysyä sellaisina. Näillä potilailla on vahamainen joustavuus (flexibilitas cerea)
• Katatoninen viritys
  Tästä seuraa täysin suuntaamaton edestakaisin liikkuminen käsivarsien soutuilla. Pahimmassa tapauksessa tämä voi johtaa itsensä vahingoittamiseen tai vahingoittaa muita.

Skitsofrenian syyt

Monien vuosien ajan etsittiin yhtä hypoteesia, joka selittäisi skitsofrenian syyn. Nykyään tiede on varma, että sairaudelle ei ole yhtä syytä. Pikemminkin oletetaan nyt, että on olemassa useita syy-tekijöitä, jotka suosivat skitsofrenian laukaista. Tämän teorian mukaan potilas on haavoittuvampi, jos hänellä on joitain alla luetelluista tekijöistä.

Henkilöiden haavoittuvuutta lisäävät tekijät:

• Perintö (geneettiset tekijät):
  Uskotaan, että skitsofreenisia sukulaisia ​​omaavilla ihmisillä on lisääntynyt riski sairastua tautiin. Todennäköisyys, että yksi vanhemmista on sairas, on noin 10–13%, kun molemmat vanhemmat ovat sairaita, todennäköisyys kasvaa noin 40%: iin.
  Toisaalta tämä osoittaa kuitenkin, että tämä ei missään nimessä voi olla yksinomainen sairaustekijä, koska 60 prosentilla sukulaisista ei kehitty skitsofreniaa.
• Biokemialliset tekijät:
  Tänään tiedämme, että aivojen hermosolut (hermosolut) kommunikoivat keskenään lähettiaineiden (lähettimien) avulla. Skitsofrenian suhteen tunnetaan nykyään niin kutsuttu "dopamiinihypoteesi", jonka mukaan lähettiaine dopamiini on liian aktiivinen ja siten tasapainottaa koko aivojen aineenvaihduntaa. (Tässä on skitsofrenian lääkehoito.)
  Viimeaikaiset tutkimukset osoittavat, että myös muut lähettiaineet osoittavat muuttunutta aktiivisuutta.
• Aivojen muuttunut muoto:
  On tutkimusta, joka osoittaa, että sairaiden ihmisten aivojen rakenne osoittaa muutoksia. Muutokset havaittiin sekä mikroskooppisella solutasolla (muutos solun järjestelyssä hypocampuksessa jne.) Että suurissa rakenteissa (suurennettu kolmas kammio, pienentynyt etuosakehä jne.). Näitä muutoksia ei esiinny kaikilla potilailla.
• Virustartunta ennen syntymää:
  On olemassa hypoteesi, että äidin virusinfektio raskauden toisella kolmanneksella voi edistää skitsofrenian kehittymistä.
  Löydät lisätietoja aiheestamme: Viruksen enkefaliitti
• Psykologiset tekijät:
  Kun tieto skitsofrenian biologisista ja geneettisistä tekijöistä alkoi syntyä 1950- ja 1960-luvuilla, psykologiset teoriat ottivat takapenkin.
  Pelkästään biologiset tekijät eivät kuitenkaan selitä skitsofrenian kehittymistä.
  Kuten edellä mainittiin, geneettisestä vaikutuksesta johtuvan skitsofrenian kehittymisen todennäköisyys kahden skitsofreenisen vanhemman lapsella on noin 40%. Jos sairaus oli yksinomaan biologista, todennäköisyyden tulisi olla 100%.
  Tämä toteutuminen teki psykologisista teorioista jälleen mielenkiintoisempia, vaikka niitä on aina harkittava biologisten tekijöiden yhteydessä.

Lisätietoja aiheista täältä:

• Skitsofrenian syyt
• Skitsofrenian perimä

Perheteoreettiset mallit

Perheteoreettiset mallit skitsofrenian kehityksestä esittivät yhteenvedon heikentyneen kommunikoinnin syystä perheessä. Seuraavia teorioita ei kuitenkaan voitu tieteellisesti todistaa:

• Vuonna 1924 Siegmund Freud näki skitsofrenian kehittymisen kaksitasoiseksi. Ensimmäisessä vaiheessa hän näki potilaan taantumisen tilaan, joka edeltää egon todellista erilaistumista (persoonallisuuden korkeampi kehitys). Toisessa vaiheessa Freud näki potilaan pyrkimyksen saada takaisin hallintaansa oma ego. Hän teki ympäristön lukuisilla puutteilla vastuussa siitä, että potilas joutui takaisin aikaisempaan niin sanotun "ensisijaisen narsismin" tilaan.
• Fromm-Reichmann esitti vuonna 1948 hypoteesin ns. Skitsofrenogeenisesta äidistä. Tämän hypoteesin mukaan skitsofreniapotilaan äiti on tunnettomia ja kylmiä. Hän ei pysty huolehtimaan lapsen tarpeista. Äiti käyttää pikemminkin lasta tyydyttämään omat tarpeensa.
• Vuonna 1978 Bateson kirjoitti hypoteesin ns. "Kaksoissidosta". Täällä vanhemmat välittävät jatkuvasti kaksoisviestejä ja syövät lapset siten suuriin päätöksentekovaikeuksiin.
• Vuonna 1973 Litz täydensi ”ehesismin” hypoteesia, jossa isä ja äiti asuvat avoimessa konfliktissa ja viettävät lapsen kiintymystä.

"High-Expressed Emotions" -konsepti

Se, että näitä vanhempia perheen teoreettisia selityksiä skitsofreniasta ei ole tieteellisesti todistettu, ei tarkoita, että perheenjäsenten käyttäytymisellä ei olisi mitään tekemistä skitsofrenian kehittymisen kanssa.
Oli hyvin tunnettu tutkimus, joka pystyi osoittamaan, että perheenjäsenten käyttäytymisellä oli ratkaiseva vaikutus uusiutumisen todennäköisyyteen skitsofreniapotilailla 9 kuukauden kuluttua hoidon päättämisestä. Tämä "ilmaisun tunne" käsite voitiin todistaa:

"High-Expressed Emotions" -konsepti

Korkeasti ilmaistut tunteet (High EE) voidaan kuvata emotionaalisesti ladattuun ilmapiiriin perheessä.
Tähän sisältyy paitsi kritiikki, devalvaatio, viha ja vihamielisyys, myös emotionaalinen ylenmääräinen sitoutuminen ja äärimmäinen huolestuminen ja välittäminen, samoin kuin jatkuva haudanpito, pelko, oman tilan riippuvuus potilaasta. "Mietin jatkuvasti sitä, mistä hänestä tulisi tulla "," Teen kaiken hänen puolestaan, jos vain hän on kunnossa! "

Tämän käsitteen ympärillä oleva tutkimusryhmä teki haastatteluja skitsofreniapotilaiden perheiden kanssa ja arvioi sitten lausuntoja nauhoituksen avulla siten, että lopussa luokittelu "matalaksi" ja "korkeaksi" emotionaalisuudeksi EE-konseptin merkityksessä.

Tulos oli seuraava:
Perheissä, joissa emotionaalisuus on korkea stressaavaa, 48 prosentilla potilaista oli uusi psykoottinen uusiutuminen, matalassa stressaavassa emotionaalisuudessa vain 21 prosenttia.

Tämä havainto integroitiin seuraavaan malliin ja on sen vuoksi osa nykyistä skitsofrenian kehityksen mallia. Se oli tärkeätä myös skitsofrenisten psykologisessa terapiassa siinä mielessä, että kehitettiin perheviestinnän koulutusohjelma, jota käytetään estämään uusiutumisen skitsofreniapotilailla.

Haavoittuvuus-Stress-malli

Kuten edellä jo mainittiin, VSM: ää pidetään nyt todennäköisimmänä skitsofrenian kehittymisen syynä. Monenlaiset tekijät (biologiset, sosiaaliset, perheelliset jne.) Johtavat lisääntyneeseen "haavoittuvuuteen" (haavoittuvuus).

Libermannin (1986) mukaan haavoittuvuus- ja stressimalli

1. Epäsuotuisa ympäristötekijä aiheuttaa stressiä
2. Autonominen hyper-kiihtyminen tapahtuu riittämättömien selviytymisstrategioiden takia
3. Kognitiiviset puutteet pahenevat, mikä puolestaan ​​lisää sosiaalista stressiä
4. Prodromaalinen vaihe (ilman interventioita tai omia selviytymisyrityksiä, alijäämä pahenee entisestään)
5. Skitsofreenisia oireita on alkanut heikentää edelleen sosiaalisesti ja ammatillisesti
6. Jatkokurssi riippuu stressitekijöistä, sekä toimeentulotaidoista ja neuroleptisistä lääkkeistä

Lue lisää aiheesta: Voidaanko skitsofreniaa parantaa?