Diabeettinen nefropatia
yleinen
Diabeettinen nefropatia on sellainen, joka on sopeutunut huonosti vuosien varrella Verensokeritaso tästä johtuva "Diabetes"Riippumatta syystä Aineenvaihdunta voi syntyä.
Pysyvästi kohonnut verensokeritaso voi johtaa muutoksiin Munuaisten verisuonetsekä suodatuselinten rakenteelliset muutokset (Glomerula), kera arpia (skleroterapian) ja rakenteiden sakeuttaminen.
Seurauksena on, että suodattimesta tulee läpäiseviä myös suuremmille ja monimutkaisemmille molekyyleille, kuten veren proteiineille (esimerkiksi albumiinille), niin että muun muassa proteiinit voivat kadota.
Lue lisää aiheesta: Albumiini virtsaan
Tauti etenee hellittämättä ja voi ilman hoitoa johtaa munuaisten toiminnan täydelliseen menettämiseen muutaman vuoden kuluessa oireiden alkamisesta.
Diabetespotilaiden kasvavan määrän vuoksi diabeettinen nefropatia on nyt yleisin munuaisten korvaushoidon (dialyysi) syy Saksassa (35%).
Diabetes mellitus -tyypit
Ensisijaisesti on glukoosimetabolian häiriö, diabetes, joka voidaan lähtökohtaisesti jakaa kahteen tyyppiin niiden alkuperän perusteella.
Niistä Tyypin I diabetes tulee yleensä havaittavissa lapsilla tai murrosikäisillä lyhyessä ajassa tapahtuvan metabolisen epätasapainon takia.
Tämä tapahtuu insuliinia tuottavien solujen tuhoutumisen seurauksena haima absoluuttiseksi Insuliinin puuteniin että ruuan kautta imeytynyttä sokeria ei enää voida imeytyä verestä soluihin, erityisesti lihaksiin ja maksaan.
Seurauksena on, että sokeri kertyy vereen, joten potilas saavuttaa erittäin korkeat verensokeritasot lyhyessä ajassa, mikä johtuu pääasiassa lisääntynyt virtsaamistarve (Glukoosin erittyminen virtsaan), lisääntynyt Jano ja Painonpudotus osoittaa.
Erotettava on se Tyypin II diabetes, jota esiintyy usein heikon ravinnon ja liikalihavuuden yhteydessä ja joka johtuu suhteellisesta insuliinin puutteesta ja samanaikaisesta solujen insuliiniresistenssistä.
Tämä on totta jatka insuliinin määrää tuottaa haima, joka kuitenkin aina pidemmän ajan vähemmän vaikutuksia kehon soluissa, jotta veressä tarvitaan yhä korkeampia insuliinitasoja voidakseen absorboida sama määrä sokeria soluihin.
Tämä johtaa myös kohonnut verensokeri, joka eri elimissä (Alukset, munuaiset, hermot jne.) voi aiheuttaa pysyviä vaurioita.
Nefropatia on munuaissairaus, jota ei aiheuta tulehdus tai myrkyt siitä aiheutuvat vauriot aiheutettiin.
Kuinka tauti kehittyy?
Diabeettisen nefropatian alkuperä on edelleen kiistanalainen, jolloin ns.metabolinen teoria”Luokitellaan todennäköisimmäksi.
Tämä edellyttää, että pysyvästi korkeat verensokeritasot aluksi kertymällä sokerimolekyylejä kehon proteiineihin, kuten munuaisiin (Munuaisten glomerulusten kellarikalvo, verisuonten seinät) johtaa näiden rakenteiden vaurioihin ja niihin liittyviin toiminnallisiin muutoksiin.
Tämä luo ns.Diabeettinen mikroangiopatia“ (=Vaurio pienimmille aluksille).
Lisäksi munuaisissa on lisääntynyt verenvirtaus, mikä yhdessä tämän vaurion kanssa johtaa munuaissuodattimeen, joka yleensä säätelee tiukasti virtsaan suodatettuja veren komponentteja, menettää selektiivisyyden, jolloin myös suuret komponentit lisääntyvät miten proteiinit erittyvät virtsaan.
Tämä johtaa näiden veren komponenttien puutteeseen, mikä voi johtaa erilaisiin oireisiin.
Oireet ja kulku
Diabeettisen nefropatian esiintyminen jää yleensä huomaamatta vuosia, koska alun perin esiintyvä lisääntynyt verenvirtaus munuaisiin ei aiheuta oireita.
Edellä kuvatut rakenteelliset muutokset tapahtuvat vuosien kuluessa munuaisten suonissa ja itse kudoksessa, mikä johtaa pitkän ajan kuluttua veren pääproteiinin lisääntyneeseen erittymiseen (albumiini) johtaa ensimmäisenä oireena; siellä on mikroalbuminuria, jonka menetykset ovat jopa 300 mg päivässä.
Tässä vaiheessa tautiin ei vielä liity potilaan oireita; verenpaine voi alkaa nousta pysyvästi.
Jos terapia aloitetaan heti tässä vaiheessa, sairauden eteneminen voi hidastua tai estää.
Jos näin ei tapahdu, albumiinin erittyminen lisääntyy tasaisesti, mikä johtuu siirtymästä makroalbuminuriaan (Erittyminen yli 300 mg päivässä) on merkitty.
Etenemisen jatkuessa munuaisista tulee yhä riittämättömiä ja yhä enemmän veren komponentteja (myös suurempia proteiineja) menetetään kehossa tahattomasti virtsan kautta, mikä johtaa myös toksiinien kertymiseen (erityisesti kreatiniini ja urea) veressä, joka olisi poistettava munuaisten kautta.
Lisäksi pitkälle edenneissä vaiheissa verenpaine nousee pysyvästi, mikä munuaisten lisäksi vaikuttaa negatiivisesti myös muihin elimiin, kuten sydämeen.
Tauti on jaettu viiteen vaiheeseen vuodesta 1983 lähtien, jolloin ensimmäisessä vaiheessa on lisääntynyt primaarinen virtsan erittyminen.
Vaiheessa II munuaisten toiminta näyttää olevan normaali; Valkuaista ei ole vielä menetetty, mutta munuaisnäytteen mikroskooppinen tutkimus (biopsia) tyypilliset muutokset ovat jo nähtävissä.
Vaiheesta III eteenpäin tapahtuu mikroalbuminuria, joka siirtymällä makroalbuminuriaan ylittää kynnyksen neljännessä vaiheessa.
Vaiheessa V munuaiset vaurioituvat siinä määrin, että krooninen munuaisten korvaushoito, esimerkiksi dialyysihoito, on väistämätöntä.
„näkyvä"Oireet ilmenevät yleensä vasta heti, kun yli 3,5 grammaa proteiinia erittyy munuaisten kautta 24 tunnissa, joten seurauksena veressä on huomattava proteiinin puute, mikä johtaa veden kuljettamiseen suonista ympäröivään kudokseen (Turvotuksen muodostuminen). Lisäksi "Vesi jaloissa”Usein liittyvästä painonnoususta ja vaahtoavasta virtsasta.
Komplikaationa veritulppien kehittymisen riski kasvaa (verisuonitukos) päällä; Lisäksi sokerin epänormaali erittyminen virtsaan lisää virtsatieinfektioiden määrää.
Varhainen diagnoosi
Koska diabeettisen nefropatian kliininen kuva suuressa osassasokeri”Potilaita tulee tutkia vuosittain nefropatian varalta, jos niitä esiintyy sairailla.
Seulontatesti sisältää mm. Albumiinin määrän määrittämisen aamuvirtsassa; jos tämä on alle 20 mg / l, munuaisten vaurioita diabeettisen nefropatian muodossa ei pidä olettaa. Jos kuitenkin kahdessa kolmesta virtsanäytteestä havaitaan lisääntynyttä albumiinin erittymistä, hoito ns. ACE-estäjillä / AT1-reseptorisalpaajilla (Katso alempaa) aloitettu.
terapia
Hoidon päätavoitteisiin kuuluu toisaalta sydän- ja verisuonisairauksien, kuten sydänkohtauksen tai aivohalvauksen, riskin vähentäminen ja toisaalta taudin etenemisen estäminen munuaisten funktionaalisen heikentymisen lisääntymisen muodossa.
Hoito koostuu kahdesta lääkepylväästä:
Tarkista verensokeritaso, tarvittaessa mukauttamalla hoitoa
Laske verenpainetta
Verenpainelääkitys on aloitettava heti diabeteisen nefropatian diagnoosin jälkeen vaiheesta riippumatta; Tässä tapauksessa tyypin II diabeetikon tavoitteena on alentaa verenpainetta pysyvästi alle 130-139 / 80-85 mmHg. Lisäksi tavoitteena on, että proteiinin erittyminen on maksimaalisesti 0,5 - 1 grammaa päivässä hoidon aikana.
Ensisijaisia lääkkeitä ovat ne, jotka on jo mainittu Angiotensiini-estäjät (ACE-estäjät, AT1-reseptorisalpaajat), jotka estävät munuaisten verenpaineen säätelyä ja osoittavat myös munuaisen suojaavan vaikutuksen lisävaurioita vastaan (Uudelleenmuodostumisprosessien ja arpeutumisen estäminen) näyttely.
Koska peili kasvoi Veren lipiditasot (LDL kolesteroli) Toinen riskitekijä Sydän- ja verisuonisairaudet näitä käsitellään myös vaiheissa 1-4, tavoitearvolla ollessa <100 mg / dl.
Tämän hoidon aloittaminen ei ole enää tehokasta vaiheessa V, joka liittyy munuaisten korvaushoitoon, ja siksi se yleensä jätetään pois.
Lääkehoidon lisäksi suositellaan myös diabeettista nefropatiaa sairastavia potilaita Lisää nesteytystä, jolloin sinun tulee varmistaa, että kulutat enintään 60–80 grammaa proteiinia päivässä.
Lisäksi a Painon normalisointi (BMI 18,5 - 24,9 kg / m2) suositellaan.
Riskit ja ennaltaehkäisy
Ennaltaehkäisevästi potilas voi estää diabeettisen nefropatian kehittymisen tiukka verensokerin valvonta ja -terapia estää tai ainakin viivyttää.
Pitkäaikainen hyperglykemia (kohonnut verensokeritaso vakavasti) on vältettävä niin pitkälle kuin mahdollista, koska tämä lisää diabeettisen nefropatian riskiä muun muassa johtuen sokerimolekyylien kertymisestä munuaisen rakenneproteiineihin.
Verensokerin onnistuneen säätämisen mittaamiseksi ja hallitsemiseksi pidemmällä ajanjaksolla on mahdollista HbA1c-arvo potilaan verestä.
Hb (hemoglobiini) ymmärretään punasolujen happea kuljettavaa komponenttia, johon veressä olevat sokerimolekyylit kiinnittyvät.
HbA1c näyttää nyt tämän prosentuaalisen osuuden kokonaishemoglobiinissa, joka terveellä potilaalla enintään 6,0 g / dl valheita.
Jos kohonnut verensokeri nousee, tämä arvo kasvaa; Koska punasolujen keskimääräinen elinikä on 120 päivää, HbA1c tarjoaa tietoja keskimääräisestä verensokeritasosta viimeisen kolmen kuukauden aikana.
Jos hyperglykemiaa oli usein, tämä ilmenee huomattavasti lisääntyneinä arvoina.
Huonosti hallittujen verensokeritasojen lisäksi diabeettisen nefropatian kehittymisen riski kasvaa, kun pitoisuudet nousevat Veren lipiditasot ja a Nikotiiniriippuvuus.
Lisäksi on olemassa geneettinen Vaikutus (taipumus), joka osoitettiin sairastuneiden perheiden tutkimuksissa.
